Logran revertir el Alzheimer en ratones adultos

De acuerdo con los autores del estudio es la primera vez que se observa en un modelo animal.

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La formación de placas amiloide altera la función de las sinapsis neuronales.

Un equipo de científicos del Instituto de Investigación Lerner de Cleveland Clinic descubrió que la disminución gradual de una enzima llamada BACE1 invierte por completo la formación de placas amiloides en el cerebro de ratones con la enfermedad de Alzheimer, mejorando así la función cognitiva de los animales. El estudio, publicado en Journal of Experimental Medicine, abre la puerta a que medicamentos dirigidos a esta enzima, puedan tratar con éxito la enfermedad de Alzheimer en humanos.

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Uno de los primeros eventos en la enfermedad de Alzheimer es una acumulación anormal del péptido beta amiloide, que puede formar placas en el cerebro y alterar la función de las sinapsis neuronales. BACE1 ayuda a producir el péptido beta amiloide mediante la escisión de la proteína precursora amiloide (APP). Por lo tanto, el uso de fármacos que inhiban BACE1 son una gran esperanza, el problema es que BACE1 controla muchos procesos importantes y los medicamentos podrían tener importantes efectos secundarios.
Los ratones que carecen completamente de BACE1 sufren graves defectos del desarrollo neurológico. Para investigar si la inhibición de BACE1 en adultos podría ser menos dañina, el equipo de expertos, liderado por Riqiang Yan, diseñaron genéticamente ratones que pierden gradualmente esta enzima a medida que envejecen. Estos animales se desarrollaron normalmente y parecían mantenerse perfectamente sanos tiempo después.

Luego, los investigadores hicieron que estos roedores se reprodujeran con ratones que comenzaban a desarrollar placas amiloides y la enfermedad de Alzheimer a los 75 días de vida. La descendencia resultante también formó placas a esta edad, a pesar de que sus niveles de BACE1 eran un 50% más bajos de lo normal. Sorprendentemente las placas comenzaron a desaparecer a medida que los ratones continuaron envejeciendo y perdiendo la actividad BACE1, hasta que, a los 10 meses de edad, los ratones no tenían placas en sus cerebros en absoluto.
"Hasta donde sabemos, esta es la primera observación de una inversión tan dramática de la formación de placas amiloide en cualquier estudio de modelos de ratón con enfermedad de Alzheimer”, concluye Yan.

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