¿Cuándo se vuelve malo el colesterol?

Es un componente básico de la vida, pero parte del problema comienza cuando se forman cristales de colesterol

Churros
Getty ImagesKike Calvo

El "colesterol malo" no es un nombre apropiado. De hecho es un componente básico de la vida. Una de sus funciones es proporcionar elasticidad a la sustancia grasa que forma las membranas de nuestras células. Incluso el colesterol LDL, que se sabe que es un factor de riesgo en la enfermedad arterial, no es realmente "malo" por sí mismo. LDL es el nombre que recibe el “envase” que ayuda a que el colesterol se desplace a través de la sangre e incluso permite que el colesterol que se deposita en las paredes de los vasos sanguíneos puede eliminarse.

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Parte del problema comienza cuando se forman cristales de colesterol. Estos constituyen el material de las placas que se forman en las lesiones, causando un daño irreversible que conduce a la aterosclerosis y, finalmente, a enfermedades cardíacas y al accidente cerebrovascular que son las principales causas de muerte en Occidente.

En los hallazgos, publicados en Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), un equipo del Instituto de Ciencia Weizmann demostró que estos cristales de colesterol dañinos se forman de dos maneras diferentes, en células inmunes que ayudan involuntariamente en la progresión de la enfermedad.

Cuando los niveles de LDL en la sangre son demasiado altos, parte de este se deposita en las paredes de los vasos sanguíneos. Allí, el colesterol sufre un cambio químico (oxidación) que convierte estas moléculas en tóxicas para las células que recubren las paredes de los vasos sanguíneos. El sistema inmunológico, al reconocer el peligro, envía a su equipo de limpieza: las células tipo “comecocos” conocidas como macrófagos, cuya función es fagocitar los cuerpos extraños que se introducen en el organismo como las bacterias y sustancias de desecho de los tejidos. Pero estas células pueden comer en exceso y cuando esto ocurre, los macrófagos se convierten en “células de espuma” que mueren por la hinchazón. Así, en el sitio de la lesión original, hay una acumulación de restos de células muertas y moléculas de grasa, que exacerban la inflamación y conducen a la formación de los cristales de colesterol.

“La acumulación de cristales de colesterol – explica Lia Addadi, autora principal del estudio en un comunicado – es un paso importante en una cadena patológica de eventos que incluye la muerte celular, la inflamación y el inicio de la enfermedad arterial. Lo que descubrimos es que los cristales pueden formarse muy pronto en esta cadena”.

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