Un fármaco reduce los ataques al corazón...pero aumenta las infecciones

Un medicamento contra una molécula inflamatoria reduce la incidencia de eventos cardiovasculares aunque eleva aumenta la tasa de infecciones fatales

¿Qué tendrá que ver la inflamación con los infartos? Es la pregunta que muchas personas se harán. Dos conceptos aparentemente inconexos pueden tener bastante que ver.

Una de las pruebas que refrendan esta tesis es un reciente descubrimiento divulgado en el congreso de la Sociedad Europea de Cardiología. En él se ha mostrado cómo un anticuerpo contra la interleucina 1-beta (IL1B), el canakinumab, redujo el número de eventos cardiovasculares en una 15% en aquellos personas que habían tenido un infarto. En concreto, una dosis de 150mg administrada cada tres meses se asoció a 3,86 muertes por cada 100 personas y año por causa cardiovascular, infartos o ictus, frente a una tasa del 4,50 en pacientes que tomaron placebo.

El hallazgo refrenda la teoría, ya divulgada, de que la inflamación es un proceso muy importante en la fisiopatología de la enfermedad cardiovascular. En este grupo de patologías, la acumulación de placas de colesterol en el interior de los vasos sanguíneos juega un papel relevante. Además, paralelamente a ello dichos vasos se van haciendo menos flexibles. Estos procesos reciben el nombre técnico de aterosclerosis.

En estos fenómenos pueden participar las células inmunitarias, de manera que al producirse un daño en la superficie de los vasos, éstas viajan hasta el lugar de la lesión en un proceso en el que están involucradas moléculas como las interleucinas (y es precisamente una interleucina la que se bloquea por medio de este fármaco). Posteriormente, estas células (glóbulos blancos), pueden cargarse con colesterol y depositarse en las paredes de los vasos.

Los facultativos que han presentado los hallazgos relacionados con el medicamento subrayan que ayuda a comprender mejor cómo la inflamación está ligada a la enfermedad cardiovascular. Desgraciadamente, el canakinumab también incrementó el riesgo de contraer “infecciones fatales”, por lo que los mismos autores sostiene que no se puede justificar su uso rutinario. En los pacientes que consumieron el fármaco la tasa de infección mortal o de sepsis fue de 0,31 por cada 100 personas y año, mientras que en los que tomaron placebo esta cifra descendió hasta 0,18. Pero las conclusiones a las que se han llegado pueden impulsar a buscar fármacos o hábitos que disminuyan la inflamación y muy probablemente la incidencia de infartos.

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