El CBD, el componente no psicoactivo del cannabis, podría proteger al cerebro del deterioro causado por la enfermedad de Alzheimer.

El Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa que afecta a más de 44 millones de personas en todo el mundo. Sus síntomas principales, como la pérdida de memoria o la confusión, están causados por fallos en el funcionamiento de las neuronas del cerebro.

Actualmente hay dos tipos de terapias para tratar la enfermedad. Por un lado se usan fármacos que aumentan los niveles de la acetilcolina, un neurotransmisor que se ve reducido con el Alzheimer. Por otro, otro tratamiento actúa en los receptores NMDA, que intervienen en la comunicación entre neuronas y participan en la memoria y el aprendizaje.

Un equipo de investigadores de la Universidad Augusta, en Georgia, Estados Unidos, ha buscado una alternativa más. El CBD o cannabidiol, el componente no psicoactivo del cannabis.

Según su estudio, publicado en la revista Journal of Alzheimer’s Disease, dos semanas de altas dosis de CBD en ratones con Alzheimer normalizan los niveles y la función de dos proteínas que se reducen con la enfermedad. De este modo, ha mejorado la función cognitiva de los ratones, lo que da paso a que se pruebe la efectividad en pacientes humanos con Alzheimer.

Cómo puede el CBD tratar el Alzheimer

El sistema nervioso de los seres vivos se compone de células especializadas llamadas neuronas. Para que funcionen bien, las células del sistema inmunitario deben eliminar los productos de desecho y neuronas defectuosas constantemente.

En concreto, las proteínas TREM2 e IL-33 activan a las células inmunitarias, y en el caso del cerebro, hacen que eliminen células muertas u otros residuos.

La proteína TREM2 se encuentra en la superficie celular de los glóbulos blancos. Desde allí, se combina con otra proteína para transmitir señales que activan a otras células del sistema inmunitario. En el cerebro, TREM2 se encuentra en las células microgliales, las células ayudantes que hacen labores de apoyo y mantenimiento de las neuronas.

Por su parte, la interleucina (IL)-33 es una citoquina, un mensajero químico de la inflamación. Se encuentra en el cerebro en mayor cantidad que en el resto del cuerpo humano y allí da la voz alarma de que hace falta limpieza, como por ejemplo, con la acumulación de la placa beta-amiloide, la principal causa directa del Alzheimer.

La placa beta-amiloide se produce regularmente en el cerebro como un subproducto de la comunicación de las neuronas. Sin embargo, cuando las células gliales no la eliminan y la placa se acumula, esta conexión se ve interrumpida. Esto es lo que provoca problemas en la cognición.

Esto significa que tanto los niveles de la proteína TREM2 como IL-33 son bajos en los pacientes que padecen Alzheimer. Según han comprobado los investigadores estadounidenses, el consumo de CBD aumenta los niveles de estas proteínas y por tanto podría ser un tratamiento eficaz.

Qué pasa con los ratones que consumen CBD

La dosis de cannabidiol (CBD) suministrada a los ratones con Alzheimer ayudó a restaurar la función de las dos proteínas, que aumentaron siete veces para TREM2 y diez veces en IL-33. También retrasó su deterioro cognitivo.

El impacto del CBD en la función cerebral de los ratones se evaluó con una prueba en la que tenían que diferenciar entre un objeto conocido y otro nuevo, así como la observación de su movimiento, ya que los problemas de movilidad son habituales en pacientes con Alzheimer. Los ratones con la enfermedad corren en círculos, y este comportamiento se detuvo con el tratamiento de CBD.

Según los investigadores, ahora cabe determinar las dosis óptimas y la administración de CBD en una fase más temprana del proceso de la enfermedad. También están explorando sistemas de administración, como el uso de un inhalador que debería ayudar a que el CBD llegue directamente al cerebro. Ya están avanzando para establecer un ensayo clínico que podría acabar con los efectos severos de esta enfermedad en las personas.

REFERENCIAS

Cannabidiol Ameliorates Cognitive Function via Regulation of IL-33 and TREM2 Upregulation in a Murine Model of Alzheimer’s Disease